Администрация гарантирует обеспечение сохранности авторской или согласованной с авторами версии опубликованных в каталоге и на сайте материалов

Каталог A

Авторство и подтверждение авторских прав (регистрация идей)

"Гипотеза о механизме развития известных возрастных заболеваний", федеральный приоритет

Гипотеза о механизме развития известных возрастных заболеваний

Губанов Валерий Владимирович

E-mail: lab_in_vivo@mail.ru

 

1. Сущность гипотезы (А6В006)

1.1. Гипотеза относится к медицине, к гериатрии, к патогенезу известных возрастных заболеваний. 
1.2. Предлагаемая гипотеза описывает неизвестный ранее механизм развития рака, атеросклероза и других известных возрастных заболеваний и обосновывает его существование у высших организмов, включая человека. 
1.3.Данная гипотеза основывается на теории соматических мутаций, согласно которой развитие тех или иных возрастных патологий, т.е. возрастных патологических изменений, патологических состояний и заболеваний происходит вследствие накопления мутаций в клетках организма [1, 10, 18, 30, 34] и на иммунологической теории старения, согласно которой возрастное падение эффективности иммунитета является первичным звеном в развитии данных патологий [1, 10, 16, 30, 31, 32, 33, 34, 39]. 
1.4. Исходными предпосылками к данной гипотезе являются существующие ныне представления о природе известных возрастных заболеваний и некоторые сведения из иммунологии, гериатрии и термодинамики живых организмов, имеющие отношения к явлениям, связанным с развитием данных заболеваний.
Согласно существующим ныне представлениям, рак, атеросклероз и другие известные возрастные заболевания – сердечно-сосудистые, иммунные и эндокринные, заболевания суставов и соединительных тканей, заболевания внутренних органов, болезнь Альцгеймера – считаются самостоятельными заболеваниями. Считается, что данные заболевания имеют различную природу, т.е. этиологию и патогенез, и разную патологию, и каждое из них характеризуется своими специфическими клиническими признаками. Причем, согласно иммунологической теории старения (п. 1.3.), считается, что возрастное падение иммунитета способствует развитию данных заболеваний. На этом представлении построены  сегодня диагностика, лечение  и профилактика указанных заболеваний, которые направлены, прежде всего, на выявление, устранение и предупреждение клинических признаков данных заболеваний [1, 4, 6, 12, 13, 14, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 35, 36, 39]. 
1.5. Предлагаемая гипотеза не отрицает то, что рак, атеросклероз и другие известные возрастные заболевания могут развиваться как самостоятельные заболевания, т.е. допускает существование такого «механизма» развития возрастных заболеваний, как «самостоятельное заболевание», и признает то, что связанное с возрастом снижение иммунитета способствует развитию данных заболеваний. 
Однако, помимо такого механизма развития известных возрастных заболеваний, как «самостоятельное заболевание»,  некоторые имеющиеся на сегодня данные позволяют говорить о существовании и более широком распространении у высших организмов, включая человека, другого механизма развития  известных возрастных заболеваний и позволяют выдвинуть иную концепцию развития данных заболеваний.
Рассмотрим основные положения данной концепции.
1.6. Согласно данной концепции предполагается, что в большинстве случаев развития у человека и других высших организмов  рака, атеросклероза и других известных возрастных заболеваний в основе данных заболеваний лежит один и тот же, вполне определенный, т.е. имеющий вполне определенные: начало, причины и условия возникновения, механизмы и стадии развития, симптомы и признаки и последствия для организма, патологический процесс. 
Данный процесс представляет собой неизвестную ранее форму мутационного процесса в соматических клетках, характеризующуюся необратимостью мутационного процесса, а точнее говоря, необратимостью какой-то части протекающих в организме нестационарных переходных процессов [9], связанных с мутациями клеток и образованием мутантных клеток, и, как следствие, постоянным прогрессированием мутационного процесса (см. также A6B009), которое заключается в постепенном накоплении, посредством указанных переходов, мутаций, мутационных и других молекулярных повреждения в клетках организма  и образующихся, в результате данных мутаций, мутантных клеток в организме,  и сопровождается более быстрым, чем у здорового организма, снижением с возрастом скорости продукции энтропии dSi /dt (рис. 1, кривая b).
Данный вышеописанный процесс, который предлагается именовать необратимым мутационным процессом, или, более полно, необратимым мутационным процессом в соматических клетках,  как процесс, связанный с накоплением мутаций, мутационных и других молекулярных повреждения в клетках организма и мутантных клеток в организме,  патологичен для организма и не свойственен здоровому организму. 
Поэтому при возникновении данного процесса в организме можно говорить о поражение организма данным процессом.
1.7. Предполагается, что организмы поражаются данным процессом, т.е.  необратимым мутационным процессом в соматических клетках, преимущественно в зрелом возрасте, когда функции организма, в том числе и функции его иммунной системы, начинают постепенно, но неуклонно угасать. 
Всякое поражение организма данным процессом начинается обычно с, вызываемого теми или иными неблагоприятными факторами и старением организма, падения эффективности иммунной защиты организма от мутантных клеток  и развития иммунной недостаточности в организме, в отношении мутантных клеток и происходит при условии, если, при указанном падении и развитии иммунной недостаточности, эффективность иммунной  защиты организма от мутантных клеток,  по параметрам ее интерпретации, преодолевает  определенный порог. 
Предполагается, что вначале данным процессом, т.е. необратимым мутационным процессом в соматических клетках, поражаются клеточные популяции, ответственные за иммунную защиту организма от мутантных клеток [5, 15, 27, 28, 29]. В результате указанного поражения  мутационный процесс начинает неуклонно прогрессировать в  данных популяциях. Мутации, мутационные и другие молекулярные повреждения начинают накапливаться в клетках данных популяций, а образующиеся при этом мутантные клетки начинают накапливаться в данных популяциях.
Прогрессирование мутационного процесса в клеточных популяциях, ответственных за иммунную защиту организма от мутантных клеток, ведет к ухудшению функционирования, т.е. специфических функций, клеток данных популяций, что вызывает постепенное падение эффективности иммунной защиты организма от мутантных клеток. 
Падение эффективности иммунной защиты организма от мутантных клеток приводит, рано или поздно, к развитию иммунной недостаточности в тканях организма, в отношении мутантных клеток. В результате развития иммунной недостаточности в тканях в данный процесс, т.е. необратимый мутационный процесс в соматических клетках, вовлекаются различные ткани организма, и мутационный процесс начинает неуклонно прогрессировать в тканях организма. Мутации, мутационные и другие молекулярные повреждения начинают накапливаться в клетках различных тканей, а образующиеся при этом мутантные клетки начинают накапливаться в тканях организма.
1.8. Прогрессирование мутационного процесса в тканях организма сопровождается постепенной функциональной и структурной деградацией клеток различных тканей. Т.е. у клеток различных тканей организма постепенно ухудшаются или даже  утрачиваются специфические клеточные функции, нарушаются клеточные контакты и клеточная регуляция, развиваются аномальные клеточные функции, клеточные связи и клеточная активность, появляются и накапливаются структурные нарушения. 
Поражая различные ткани организма и вызывая постепенную функциональную и структурную деградацию клеток пораженных тканей, данный процесс, т.е. необратимый мутационный процесс в соматических клетках, ведет к развитию в организме тех или иных патологических изменений и функциональных нарушений и некоторого прогрессирующего патологического состояния, в зависимости от сложившихся в организме частных условий, сопровождается развитием в организме того или иного известного возрастного заболевания или нескольких заболеваний и, в силу прогрессирования  названного состояния и заболевания и независимо от развития того или иного заболевания,  завершается преждевременной гибелью организма от несовместимого с жизнью патологического состояния. 
1.9. Если рассматривать данный процесс, или механизм развития заболеваний во времени, то в нем можно выделить три основных стадии (или этапа):
 стадию 1, которая характеризуется  прогрессированием мутационного процесса в клеточных популяциях иммунитета, ответственных за иммунную защиту организма от мутантных клеток, и развитием в организме иммунной недостаточности, в отношении мутантных клеток; 
 стадию 2, которая характеризуется прогрессированием мутационного процесса в тканях организма и развитием в организме тех или иных патологических изменений и функциональных нарушений, которые суммируются в некоторое прогрессирующее патологическое состояние;
–  стадию 3, или клиническую стадию, которая характеризуется развитием в организме частной клинической патологии, т.е. клинических признаков того или иного заболевания или нескольких заболеваний.
1.10. Предполагается, что известные возрастные заболевания развиваются при данном мутационном процессе с высокой, но не стопроцентной вероятностью, а именно, в большинстве случаев развития данного процесса у человека и других высших организмов. Причем, независимо от развития того или иного заболевания, данный процесс завершается преждевременной, а при отсутствии предупреждающих клинических признаков заболевания, обычно внезапной, т.е. «беспричинной» гибелью организма от несовместимого с жизнью патологического состояния. Всякое заболевание, как частная клиническая патология, ускоряет развитие данного патологического состояния и, как следствие,  падение скорости продукции энтропии dSi /dt (рис. 1, кривая c) и предупреждает о возможности развития данного состояния.
1.11. Развернутая схема данного процесса и данного механизма развития заболеваний и кривые изменения скорости продукции энтропии dSi /dt  при данном процессе представлены на рис.1. 
GubanovVV006_clip_image002_0000.jpg

1.12. Как мы можем видеть, то или иное заболевание, при данном механизме развития заболеваний (рис. 1),  является не самостоятельным заболеванием, а частным, клинически идентифицируемым, патологическим следствием необратимого мутационного процесса.  Т.е.  заболевание  (рис. 1, кривая c) представляет   собой зависимый, или вторичный процесс, который развивается  в  организме  на  основе  указанного  мутационного процесса и характер которого определяется частными условиями развития данного процесса. 
1.13. Существование данного мутационного процесса, т.е. необратимого мутационного процесса в соматических клетках, и данного механизма развития заболеваний естественно не исключает существование у высших организмов, включая человека, самостоятельных возрастных заболеваний и известных возрастных заболеваний другого происхождения, т.е. вызываемыми какими-либо другими процессами, например медленными вирусными инфекциями [1, 4, 6, 10, 16, 22, 24, 25, 33, 35].
Т.е.  данный процесс и данный механизм развития заболеваний существуют у высших организмов,  включая человека, наравне с таким известным «механизмом» развития, как «самостоятельное заболевание» и наравне с известными возрастными заболеваниями другого происхождения, т.е. вызываемых другими процессами.  
Однако можно утверждать, что, при их одновременном существовании, данный процесс, т.е. необратимый мутационный процесс в соматических клетках, как биологически первичный, патогенетический процесс, связанный с мутациями соматических клеток и вызываемый широко распространенными неблагоприятными факторами и старением организма, а вместе с данным процессом и данный механизм развития заболеваний, намного более вероятны и встречаются у высших организмов, включая человека, гораздо чаще и распространены у данных организмов гораздо шире, чем самостоятельные возрастные заболевания и известные возрастные заболевания другого происхождения, и, согласно п.1.10., имеют место в большинстве случаев развития известных возрастных заболеваний у данных организмов. 
Это позволяет выдвинуть предположение о том, что рак, атеросклероз и другие известные возрастные заболевания, в большинстве случаев их развития у человека и других высших организмов,  являются не самостоятельными заболеваниями или заболеваниями другого происхождения, а развиваются как частные клинические следствия необратимого мутационного процесса, представляющего собой неизвестную ранее форму мутационного процесса в соматических клетках, отличающуюся необратимостью, постоянным прогрессированием и патологическим характером мутационного процесса.

 

2. Значение гипотезы

Если говорить о научном значении гипотезы, то следует отметить несколько принципиальных особенностей, отличающих предлагаемую гипотезу от существующих ныне концепций и представлений о природе известных возрастных заболеваний. 
Во-первых, в отличие от существующих ныне концепций и представлений, предлагаемая гипотеза позволяет говорить о существовании при раке, атеросклерозе и других известных возрастных заболеваниях первичных и единых для данных заболеваний патогенетических механизмов, этиологических факторов и патологических признаков, «участвующих» в развитии  данных заболеваний.
Во-вторых, предлагаемая гипотеза, рассматривая рак, атеросклероз и другие известные возрастные заболевания как частные следствия необратимого мутационного процесса, объясняет, тем самым, причину необратимости и неуклонного прогрессирования данных заболеваний у человека и других высших организмов. 
И наконец, в-третьих, что является очень важным обстоятельством, предлагаемая гипотеза указывает на необратимый мутационный процесс как на основную причину преждевременной, в том числе внезапной, т.е. «беспричинной»  гибели организмов, в том числе и при известных возрастных заболеваниях.
В практическом плане предлагаемая гипотеза указывает на заведомую недостаточность и на необходимость перестройки существующих ныне подходов к диагностике, лечению и профилактике известных возрастных заболеваний.
Если следовать предлагаемой гипотезе, то, осуществляя сегодня диагностику, лечение и профилактику рака, атеросклероза и других известных возрастных заболеваний, мы боремся, прежде всего, с частными клиническими следствиями данных заболеваний, т.е. выявляем, устраняем и предупреждаем клинические признаки заболеваний. При этом, в силу неизвестности и не изученности  первопричины заболеваний, мы, естественно, не оказываем сегодня каких-либо, диагностических, лечебных и профилактических действий  в отношении необратимого мутационного процесса и вызываемого им патологического состояния, оставляя, тем самым, в организме патологическую основу для рецидива или развития того или иного заболевания и преждевременной гибели организма. 
Естественно полагать, что подобный подход к диагностике, лечению и профилактике известных возрастных заболеваний не может привести к коренному улучшению ситуации с данными заболеваниями  и, следовательно, не может привести к значительному увеличению продолжительности жизни людей, как бы мы не совершенствовали существующие методы диагностики, лечения и профилактики данных заболеваний.
Всякая борьба с раком, атеросклерозом и другими известными возрастными заболеваниями  может быть более успешной, если, осуществляя диагностические, лечебные и профилактические мероприятия в отношении данных заболеваний, мы будем бороться не только с выраженными клиническими признаками данных заболеваний, но и с, менее выраженной клинически, патологией необратимого мутационного процесса. При этом, в целях профилактики известных возрастных заболеваний, мы должны вести данную борьбу не только при наличии у человека выраженных клинических признаков заболевания, но и при отсутствии указанных  признаков, так как отсутствие данных признаков вовсе не исключает существование у человека развитого необратимого мутационного процесса и развитого патологического состояния. 
Лишь применяя подобные подходы к диагностике, лечению и профилактике известных возрастных заболеваний, мы сможем добиться более серьезных успехов в борьбе с данными заболеваниями.

 

3. Библиография

 1.  Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. – СПб.: Наука, 2003. – 468 с.
2.  Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды – АМН СССР. – М.: Медицина, 1989. – 272 с.
3.  Виленчик М.М. Биологические основы старения и долголетия. - 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Знание, 1987. – 224 с.
4.  Внутренние болезни / Под.ред. Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. - 2-е изд., доп. – М.: Медицина, 1990. – 688 с.
5.  Галактионов В.Г. Иммунология. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: Издательский центр "Академия", 2004. – 528 с.
6.  Демографический ежегодник России – 2007г. – М.: Росстат. 2007. 551 с.
7.  Жданов И.А. Адаптация и прогнозирование деятельности.– Казань.: Изд. Казанского университета, 1991.–256 с.
8.  Жербин Е.А., Комар В.Е., Хансон К.П., Чухлович А.Б. Радиация, молекулы и клетки – М.: Знание, 1984. – 160 с.
9.  Зотин А.И. Термодинамическая основа реакций организмов на внешние и внутренние факторы – М.: Наука, 1988. – 272 с.
10. Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Геронтология и гериатрия - М., Самара: Самар. Дом печати,1997. – 800 с., ил. 
11. Марчук Г.И. Математические модели в иммунологии. Вычислительные методы и эксперименты. – 3-е изд. перераб. и доп. – М.: Наука. 1991. – 304 с.
12. Общая онкология / Под ред. Н.П. Напалкова. – Л.: Медицина, 1989. – С.119 - 142. 
13. Общая патология человека. В 2-х т. Т1. / Под ред. А.И. Струкова,  В.В. Серова,  Д.С. Саркисова. 2-е  изд.  перераб. и доп. – АМН СССР. – М.: Медицина, 1990. – 448 с.
14. Общая патология человека. В 2-х т. Т2. / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд. перераб. и доп. – АМН СССР. – М.: Медицина, 1990. – 416 с.
15. Петров Р.В. Иммунология. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1987. – 416 с.
16. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 640 с.; ил.
17. Репин В.С. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы // Успехи современной биологии. 1990. – Т.109. – С. 120 – 129.
18. Руководство по гериатрии / Под ред. Д.Ф. Чеботарева, Н.Б. Маньковского. - М.: Медицина, 1982. – 544 c.
19. Сейц И.Ф., Князев П.Г. Молекулярная онкология: Руководство для врачей. – Л.: Медицина, 1986. – 352 с.
20. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия – 3-е изд. перераб . и доп.– М.: Медицина, 1993.– 688 с.
21. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. – М.: Медицина, 1983. – 256 с.
22. Бирман Э.Л. Атеросклероз и другие формы артериосклероза // Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5. Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1995. – С. 361 – 384.
23. Буйа Л.М. Основные патологические процессы в миокарде. Связь с микрокардиопатиями // Физиология и патофизиология сердца. В 2-х т. Т1. Пер. с англ./ Под ред. Н.Сперелакиса. – 2-е изд., испр. – М.: Медицина, 1990. – С. 67 – 89.
24. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5. Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1995. – 448 с.
25. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7. Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1996. – 720 с.
26. Герц С.Д., Курган А. Патогенез атеросклероза коронарных сосудов // Физиология и патофизиология сердца. В 2-х т.Т2. Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса. – 2-е изд. испр. – М.: Медицина, 1990. – С. 399 – 428.
27. Иммунология. В 3-х т. Т1. Пер. с англ. / Под ред. У.  Пола. – М.: Мир, 1987– 1988.– 476 с.
28. Иммунология. В 3-х т. Т2. Пер. с англ. / Под ред. У.  Пола. – М.: Мир, 1987– 1988.– 456 с.
29. Иммунология. В 3-х т. Т3. Пер. с англ. / Под ред. У. Пола. – М.: Мир, 1987 – 1989.– 360 с.
30. Канунго М.С. Биохимия старения. Пер. с англ. – М.: Мир, 1982. – С. 10 – 27.
31. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х т. Т1. Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. – 2-е изд., перераб и доп. – М.: Медицина, 1990. – 528 с.
32. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х т. Т2. Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.
33. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х т. Т3. Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 528 с.
34. Лемб М. Биология старения. Пер. с англ. – М.: Мир, 1980. – 208 с.
35. Мендельсон Д. Основы неоплазии // Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2. Пер.с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1993. – С. 458 – 482.
36. Ньюмен Эллиот В., Оглсби Пол, Блюменталь Сидни, Бринкхауз Кеннет М. и др. Атеросклероз. Пер. с англ. Богословского В.А. – М.: Медицина, 1975. – 276 с.
37. Радиация. Дозы, эффекты, риск. Пер. с англ. – М.: Мир, 1990. – 79 с. 
38. Терци М. Генетика и животная клетка. Пер. с англ. – М.: Мир, 1977. – С. 157 – 187.
39. Хаззард В.Р. Биология старения // Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2. Пер.с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1993. –  С. 519 – 527.

© В.В. Губанов, 2010 

Личный кабинет

Логин
Пароль
Регистрация Забыли пароль?

От администрации сайта

  • Обращение администрации

    Уважаемые авторы и посетители, Вам представлена новая версия сайта. На сайте проводятся работы, возможны некорректные отображения информации и ошибки. В случае обнаружения недостатков просим сообщать по электронной почте.

  • Необходимость новой регистрации для авторов

    Уважаемые авторы!
    Убедительно просим Вас осуществить регистрацию на новом сайте. После регистрации, через 2-4 дня, Вы получите доступ к личному офису с расширенным спектром сервисов.

Новости от авторов

  • Новое направление обучения техникам живописи

    Художественно-педагогическое синтетическое инновационное направление представляет собой совокупность обучения техникам и технологии станковой живописи, совмещенное с погружением в техники освоения метафизического мира космических связей порядка «нисхождения корней», обусловленного связью причины и следствия и подчиняющегося Абсолютным Законам. Смотрите публикацию A4В015.

  • Метатеория фундаментальных физических теорий

    Опубликованная теория представляет целостную научную картину мира, как концептуальную логическую модель в виде диаграммы Эйлера - Венна, которая является обоснованием математической структуры физических законов, как области целостности в поле рациональных чисел. Смотрите публикацию A1В051.